text: 肺表面活性物質這一脂類結構連線。這一物質吸附在肺泡的液體和空氣，利用親水基團朝向肺內液體一側，用疏水基團朝向空氣一側，得以減少肺泡液體-空氣交介面的表面張力，避免肺泡因為表面張力過大而塌陷。屬於世界衛生組織基本藥物標準清單範疇，是基礎醫療系統最重要的藥物之一。功能.原理.根據拉普拉斯法則，因為肺泡被包裹在肺液體中，可視為水中的氣泡。表面張力作用於水液交介面，氣壓帶來的收縮力和半徑"r"的肺泡內氣體的擴張力的平衡：formula_1由於肺表面活性物質的存在，肺泡內收縮力減小，從而避免了呼氣末期，即肺的內陷；補充肺表面活性物質，可以修復塌陷的氣道。呼吸.肺表面活性物質可以增加。指肺和胸擴張的能力，被定義為肺部單位壓強變化所對應的容量變化，具體則是透過測量一定氣壓下呼吸時肺容量變化獲得呼氣時超出吸氣時的容量差。這一差值是由於空氣-液體交介面的表面張力所產生的遲滯現象的體現。表面活性物質可以減少這一肺泡表面張力，而新生兒呼吸窘迫綜合徵中，患兒缺乏表面活化物質易導致肺泡表面張力太大。水的正常表面張力為70dyn/cm；讓在呼氣結束時，壓縮緊緻的表面活化物質將表面張力減小到接近零的水準。肺泡表面活性物質因而透過減輕吸氣的難度，極大程度上減小了表面張力，增加了順應性，減少了肺的工作負擔。肺順應性和通氣水平會受到組織減少或纖維化的影響而下降。表面張性組織促進液體由毛細血管進入肺泡空間，可以減少液體積累與氣道乾燥。免疫.肺表面活性物質的免疫功能主要與蛋白和蛋白有關。二者可以與病原體表面糖結合，使得後者更易被噬菌細胞吞噬。肺表面活性物質也調節炎症反應，與適應性免疫反應有關聯。表面活性物質的降解或者失活易致肺部炎症及感染。新陳與代謝.在人體中，肺表面活性物質在肺泡囊時期產生自肺泡第二型細胞，孕期第20周左右會出現在其細胞質中。這些小體透過胞吐作用被分泌到表面水層，沿著肺泡上面延展開來，形成一層管狀髓磷脂的網路。此外，也會產生一部分肺部表面活性物質。成年人與足期嬰兒的肺泡相較早產兒有著更多的表面活性物質，因而有著較低的肺泡表面張力；補充表面活性劑則被證實可以幫助早產兒減少呼吸困難。肺泡表面活性物質的生物半衰期大約是5-8小時。自分泌後5-8小時候，它就會被巨噬細胞分解掉，或者被板層結構中的肺泡壁細胞重吸收，或者二者兼有之。多達90%的表面活性劑被重吸收回收，而剩餘多位巨噬細胞所分解。肺泡壁細胞的重吸收被認為是透過介導刺激相應受體，引發依賴網格蛋白的內吞作用實現。研究歷史.1920年代末，von Neergaard發現肺表面活性物質減小表面張力、增加肺順應性的功能，但是這一發現在那個年代並未被醫學界所重視。von Neergaard亦認識到新生兒肺部保持較低表面張力的重要性。直到1950年代中期，Pattle和才重新發現了肺表面活性物質和低表面張力的意義；而到了1950年代末，肺表面活性物質的缺乏被發現是新生兒呼吸窘迫綜合徵的原因。
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