text: 脂肪細胞生成是從幹細胞形成的脂肪細胞。它涉及兩個階段，分化確定和終末分化。分化確定是間充質幹細胞致力於脂肪細胞前體細胞，也稱為前脂肪細胞，它們失去了分化為其他型別細胞如軟骨細胞、肌細胞和成骨細胞的潛力。終末分化是前脂肪細胞分化成為成熟的脂肪細胞。脂肪細胞生成可以來自脂肪組織中的前脂肪細胞，也可以來自遷移到脂肪組織的源於骨髓的祖細胞。簡介.脂肪細胞在能量穩態中起著至關重要的作用，並在動物體內處理最大的能量儲備，三酸甘油酯。脂肪細胞處於動態狀態，當能量攝入高於消耗時它們會開始擴張，而當能量消耗高於攝入時它們會進行運動。這個過程中會受到反調節激素的高度調節，脂肪細胞是非常敏感的。激素如胰島素會促進擴張，而反激素如腎上腺素、胰高血糖素和ACTH則會促進運動。脂肪細胞生成是一個嚴格調節的細胞分化過程，其中間充質幹細胞致力於前脂肪細胞和前脂肪細胞分化成脂肪細胞。細胞分化是基因傳達模式的改變，多能基因傳達改變為細胞型別特異性基因傳達。因此，轉錄因子對於脂肪細胞生成至關重要。過氧化物酶體增殖物活化受體γ和腫瘤壞死因子-α。分化.體外分化研究使用了預先確定的前脂肪細胞譜系，例如3T3-L1和3T3-F442A細胞系，或從白色脂肪組織的基質血管部分分離的前脂肪細胞。體外分化是一個高度有序的過程。首先，增殖的前脂肪細胞通常會透過接觸抑制來阻止生長。生長停滯會在最早的事件等。透過這個過程，脂滴在脂肪細胞中積累。然而，前脂肪細胞細胞系難以分化成脂肪細胞。前脂肪細胞顯示CD45- CD31- CD34+ CD29+ SCA1+ CD24+ 表面標誌物可以在體內增殖和分化為脂肪細胞。轉錄調控.過氧化物酶體增殖物活化受體γ.PPARγ是核受體超家族的成員，是脂肪細胞生成的主要調節劑。PPARγ與維甲酸X受體是一種抗糖尿病藥物，在體外很好地使用了分化混合物，促進了PPARγ的活性。CCAAT增強子結合蛋白.C/EBPs，一種轉錄因子，是鹼性亮氨酸拉鍊類的成員。環腺苷酸是脂肪細胞生成的誘導劑，可促進C/EBPβ和C/EBPδ的表達。在分化的早期階段，C/EBPβ和C/EBPδ的mRNA和蛋白質水平的短暫增加被認為會啟用脂肪生成轉錄因子PPARγ和C/EBPα。PPARγ和C/EBPα可以反饋誘導彼此及其下游基因的表達。C/EBPα在脂肪細胞的胰島素敏感性中也起重要作用。然而，C/EBPγ抑制分化，這可能是由於C/EBPβ 失活所致。轉錄級聯.儘管PPARγ和C/EBPα是脂肪細胞生成的主要調節因子，但其他轉錄因子在分化程序中也起作用。脂肪細胞定向和分化因子1、GATA2/3、維甲酸受體α、和SMAD6/7不影響C/EBPβ和C/EBPδ但抑制PPARγ和C/EBPα的感應。其他調控.內分泌系統的產物如胰島素、IGF-1、環腺苷酸、糖皮質激素和三碘甲狀腺原氨酸可有效誘導前脂肪細胞的脂肪細胞生成。胰島素和胰島素樣生長因子1.胰島素透過胰島素樣生長因子1受體訊號傳導調節脂肪細胞生成。胰島素或IGF1促進調節終末分化的誘導轉錄因子。Wnt訊號通路.Wnt或β-連環蛋白訊號透過促進間充質幹細胞分化為肌細胞和骨細胞但阻斷對脂肪細胞譜系的分化來抑制脂肪生成。Wnt或β-連環蛋白透過抑制PPARγ和C/EBPα的感應來抑制前脂肪細胞的分化。骨塑型蛋白.骨塑型蛋白超家族成員。BMPs可以刺激多能細胞的分化確定或是透過不同的受體異二聚提誘導成骨。BMPs還促進前脂肪細胞的分化。衰老細胞.已顯示皮下脂肪組織中的衰老脂肪祖細胞抑制脂肪形成分化。肥胖者的脂肪細胞生成減少是由於脂肪組織中的衰老細胞增加，而不是幹細胞或祖細胞數量減少。
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metadata.title: 脂肪細胞生成
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