text: 骨吸收是指破骨細胞將硬骨組織分解為礦物質的過程，此機制會將骨骼中的鈣釋放至血液中。破骨細胞是含有大量線粒體和溶酶體的多核細胞，具有分解硬骨的能力。破骨細胞會先附著於骨元上，並將自己附著於硬骨部分的細胞膜折疊起來，製造一個空隙。之後在該空隙中釋放膠原酶和其他在吸收過程中重要的酶。隨著破骨細胞隧道進入礦化骨，高水平的鈣、鎂、磷酸鹽和膠原蛋白產物將被釋放到細胞外液中。破骨細胞在乾癬性關節炎和風溼病中發現的組織破壞中很突出。人體處於不斷的骨重塑狀態。骨重塑是透過用新合成的蛋白質基質包替換舊骨的離散部分來維持骨強度和離子穩態的過程。骨被破骨細胞吸收，並由成骨細胞在稱為成骨作用的過程中沉積。骨細胞活性在這一過程中起關鍵作用。導致骨的質量減少的情況可能是由吸收增加或成骨作用減少引起的。在兒童時期，骨形成超過吸收。隨著老化過程的發生，吸收超過形成。由於與更年期相關的雌激素缺乏，絕經後老年婦女的骨吸收率要高得多。常見的治療方法包括增加骨礦物質密度的藥物。雙膦酸鹽、RANKL抑制劑、SERM、激素替代療法和降鈣素是一些常見的治療方法。輕量負重運動傾向於消除骨吸收的負面影響。調節.骨吸收受到來自身體其他部位的訊號的高度刺激或抑制，這取決於對鈣的需求。甲狀旁腺中的鈣敏感膜受體監測細胞外液中的鈣水平。低水平的鈣會刺激甲狀旁腺主細胞釋放甲狀旁腺激素。除了對腎臟和腸道的影響外，PTH還能增加破骨細胞的數量和活性。已經存在的破骨細胞活性的增加是PTH的初始作用，PTH水平的持續升高會增加破骨細胞的丰度。這導致更大的鈣和磷酸根離子再吸收。另一方面，血液中高水平的鈣會導致甲狀旁腺釋放的PTH減少，從而降低破骨細胞的數量和活性，從而減少骨吸收。維生素D增加腸道對鈣和磷酸鹽的吸收，導致血漿鈣水平升高，從而降低骨吸收。骨化三醇是維生素D3的活性形式。它具有許多與血鈣水平有關的功能。最近的研究表明，骨化三醇導致破骨細胞形成和骨吸收減少。因此，維生素D3攝入量的增加應該會導致骨吸收減少——已經表明，口服維生素D與血清骨化二醇水平的增加沒有線性關係降鈣素是人體甲狀腺分泌的一種激素。降鈣素降低破骨細胞活性，減少新破骨細胞的形成，導致再吸收減少。降鈣素對幼兒的影響大於成人，在骨重塑中的作用比PTH小。在某些骨吸收超過成骨作用的情況下，骨的分解速度遠快於它的更新速度。骨頭變得更加多孔和脆弱，使人們面臨骨折的風險。根據身體骨吸收發生的位置，可能會出現牙齒脫落等其他問題。這可能是由甲狀旁腺功能亢進和維生素D缺乏症等疾病引起的，甚至是老年人激素分泌減少引起的。一些具有骨密度降低症狀的疾病是骨質疏鬆症和佝僂病。一些經歷骨吸收增加和骨形成減少的人是宇航員。由於處於零重力環境中，宇航員不需要像在地球上那樣。由於缺乏壓力，成骨作用減少，而吸收增加，導致骨密度淨減少。酗酒.酒精對骨密度的影響是眾所周知的，並且在動物和人群中進行了充分研究。透過直接和間接途徑，長期接觸乙醇會降低骨礦物質密度和促進骨質疏鬆症，從而增加骨折風險。過度飲酒的間接影響透過生長激素、性類固醇和氧化應激發生。生長激素是成人骨骼生長和重塑的重要調節劑，它透過胰島素樣生長因子1刺激成骨細胞分化。慢性酒精中毒會降低IGF1的水平，從而抑制生長激素增加骨密度的能力。飲酒量的增加與睪酮和血清雌二醇水平的降低有關，這反過來會導致促進破骨細胞形成的NF-κB受體啟用劑蛋白的啟用。當乙醇誘導NADPH氧化酶表達時會產生氧化應激，導致成骨細胞產生活性氧類，最終導致細胞衰老。慢性酒精中毒的直接影響在成骨細胞、破骨細胞和骨細胞中很明顯。乙醇抑制成骨細胞的活性和分化。同時，它對破骨細胞的活性有直接影響。由於骨中凹坑數量和凹坑面積的增加，這導致骨吸收率增加和骨密度降低。研究表明，有活力的骨細胞可以阻止破骨細胞生成，而凋亡的骨細胞傾向於誘導破骨細胞刺激。酒精暴露刺激骨細胞凋亡可以解釋長期飲酒者骨密度降低的原因。
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metadata.title: 骨吸收
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