text: 簡介.TBI於日常生活比比皆然，常發生於失足跌倒、交通事故、暴力襲擊、打架鬥毆、體育鍛煉等過程，每年影響四百萬中國人，佔近九成創傷相關死亡案例。女性遭受 TBI 機率雖僅有男性一半，一旦遭受症狀則一般較重。傳統中醫理論認為TBI導致邪氣盛而正氣衰，機體抗邪無力而惡化疾病。現代醫學則認為TBI導致血管損傷、大腦缺氧使星形膠質充當抗原呈遞細胞以應對各類病原體，具有中樞神經系統特色。過程.TBI造成腦膜擠壓、血管破壞引起細胞水腫壞死，神經細胞受損破裂，釋放促炎細胞因子、ROS、ATP及遊離核酸等，幾分鐘內便可啟用周 圍健康組織，小膠質細胞在刺激下首先移動至該部位隔離損傷，逐漸啟用全腦免疫反應。數小時後損傷區域逐漸募集中性粒細胞，釋放ROS、基質金屬蛋白酶，抑制受損軸突再生併產生更多促炎細胞因子，引起二次損傷，甚至轉變為慢性炎症。模型.動物研究領域中不同實驗基於不同目標採用不同損傷模型，以解決不同問題。TBI常用控制性皮質撞擊損傷模型。治療.TBI後二次創傷中，NF-κB訊號通路作為炎症失調的病理生理學核心，控制轉錄包括TNF-α、IL-1β、IL-6等多種促炎細胞因子，因此抑制NF-κB通路啟用可挽救免疫於失控邊緣，因此，為應對炎症失調，糖皮質激素對 TBI 所致 TNF-α、IL-6 等促炎細胞因子分泌抑制作用明顯，可提高TBI小鼠 給藥後學習、記憶能力並改善認知恢復。使用核酸衍生物與TLR9結合，干擾TLR9內體膜定位以阻礙其識別CpG，從而抑制TLR9訊號通路啟用，下調NF-κB核水平以降低促炎細胞因子表達，以此減輕腦梗死後星形膠質細胞 凋亡、啟用及極化，減輕腦損傷以及神經炎症，提高造模小鼠運動及認知能力。
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metadata: 創傷性腦損傷
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