text: Sugammadex，商品名Bridion所導致的神經肌肉阻斷 。最常見的副作用包括咳嗽、麻醉、呼吸道問題、低血壓和其他併發症。醫療用途.Sugammadex 用於逆轉氨基類固醇類之非去極化神經肌肉阻斷劑導致的神經肌肉阻斷。在歐盟，sugammadex 的適應症是於成年人逆轉羅庫溴銨或維庫溴銨引起的神經肌肉阻斷。 在兒童與青少年，sugammadex 僅推薦常規使用於逆轉羅庫溴銨所造成的阻斷。藥理.Sugammadex 是修飾過的 γ-環糊精，其分子結構的核心為親脂性，周邊則具親水。其修飾乃是在γ-環糊精之第六個碳位置接上八個羧基硫醚基團，使得分子內部空間擴大，可以包封羅庫溴銨分子，使其無法與神經肌肉接合處的乙醯膽鹼受體結合。這些基團帶負電荷，可與四級氮進行靜電結合，也使得環糊精具親水性。左圖：sugammadex 分子包封 rocuronium 分子的示意圖。右圖：sugammadex sodium 分子的空間填充模型圖。Suggamadex與新斯的明。理論上與傳統的肌肉鬆弛劑解藥相比，sugammadex 的不良反應可能更少。如果臨床上需要作用快但作用時間短的肌肉鬆弛劑，本來僅有琥珀膽鹼可用，但其缺點包括可能導致惡性高熱、在假膽鹼酯酶缺乏症作為解藥，此藥物組合可以做為琥珀膽鹼的替代藥物。箭毒效果復發現象回到中央室的的肌肉鬆弛劑藥物分子，與sugammadex形成複合物。Sugammadex對維庫溴銨和泮庫溴銨具有親和力。雖然 sugammadex 對維庫溴銨的親和力低於對羅庫溴銨的親和力，但仍可用於逆轉維庫溴銨的阻斷效果。這是因為sugammadex以 1:1 的比例包封肌肉鬆弛劑藥物分子，但由於維庫溴銨的效力大約是羅庫溴銨的 7 倍，在體內不需要有那麼多維庫溴銨分子便可達到一樣的阻斷效果。因此，達成一樣的阻斷效果時，病人體內維庫溴銨的分子數要比羅庫溴銨分子數少，即使sugammadex對於維庫溴銨的親和力較差，但仍可充分包封其分子而逆轉其效果。 在 III 期臨床試驗中，sugammadex 可成功逆轉泮庫溴銨所引起的淺層阻斷效果。效果.在歐洲進行了一項研究，探討sugammadex在快速序列誘導插管中的角色，發現sugammadex 對羅庫溴銨所引起的神經肌肉阻斷，可迅速逆轉，而此效果是與劑量相關的。在考科藍有一項關於 sugammadex 的回顧文章，結論為：「sugammadex 在逆轉手術期間由肌肉鬆弛劑導致的神經肌肉阻斷，比安慰劑或新斯的明需要以更多病人的試驗確認。」 2017 年考科藍的回顧文章指出，sugammadex 比新斯的明更安全，不良事件減少 40%。 如果使用sugammadex逆轉神經肌肉阻斷，術後殘餘的麻痺、心搏過緩、噁心和嘔吐的風險較低。英國麻醉雜誌在 2015 的一篇論文提出，如果使用sugammadex作為逆轉劑，並在使用神經肌肉監測的情況下選擇正確的劑量，殘留神經肌肉阻斷的發生率可以降低到零。 比較逆轉時間時，「在逆轉中度誘導的麻痺方面，sugammadex 比新斯的明快10.22分鐘。」 快速逆轉神經肌肉阻斷效果，其所所節省的時間，以及減少術後殘餘麻痺，有助於降低整體醫院成本，增進病人安全。耐受性.在外科患者或健康志願者的臨床試驗中，sugammadex 耐受性良好，統合分析發現sugammadex的耐受性狀況與與安慰劑或neostigmine加上glycopyrrolate相似。 體外實驗發現sugammadex可與孕激素結合，故理論上sugammadex 可能會干擾激素避孕藥。歷史.Sugammadex是由藥廠歐加濃於蘇格蘭的紐豪斯研究中心所發現。 隨著歐加濃於 2007 年被先靈葆雅收購，以及先靈葆雅於 2009 年與默克合併，sugammadex 現在歸默克所有與銷售。Sugammadex 於 2008 年 7 月獲得歐盟批准使用， ，但美國食品和藥物管理局（FDA) 於 2008 年拒絕了先靈葆雅提出的新藥申請案，最終於 2015 年 12 月才批准sugammadex在美國使用。
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