text: 活化誘導性胞苷脫氨酶；MMR途徑中，U:G誤配則會被MutSα複合體識別而被切除，再由易誤的聚合酶隨機補上鹼基，兩種修復機制皆可能造成突變。DNA轉錄時暫時呈單股的狀態有利於活化誘導性胞苷脫氨酶的催化反應。活化誘導性胞苷脫氨酶最早於1999年由日本免疫學家本庶佑發現，此酵素在免疫系統中有重要功能，B細胞在淋巴結的生發中心進行的過程中，催化C脫氨轉為U的反應以造成DNA斷裂，促進體細胞超突變、免疫球蛋白型別轉換和基因轉換等增加抗體多樣性的重要機制。較新的研究顯示除B細胞外還有其他組織有表現活化誘導性胞苷脫氨酶，且除催化C-U轉換之外，活化誘導性胞苷脫氨酶還可催化5-甲基胞嘧啶脫氨轉為胸腺嘧啶，因而有的功能，可能參與基因的表觀遺傳學調控。B細胞中有數種調控活化誘導性胞苷脫氨酶活性的機制，例如此蛋白上有許多可能調控其活性的磷酸化位點。此蛋白的表現異常與數種疾病有關，此基因的缺乏會導致，其過度表現則可能與數種B細胞淋巴瘤有關。
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metadata: 活化誘導性胞苷脫氨酶
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